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Brown adipose tissue-derived MaR2 contributes to cold-induced resolution of inflammation

炎症 胰岛素抵抗 脂肪组织 肥胖 褐色脂肪组织 内分泌学 调解人 内科学 生物 化学 医学
作者
Seiji Sugimoto,Hebe Agustina Mena,Brian E. Sansbury,Shio Kobayashi,Taichi Tsuji,Chih-Hao Wang,Xuanzhi Yin,Tian Lian Huang,Joji Kusuyama,Sean D. Kodani,Justin Darcy,Gerson S. Profeta,Nayara Pereira,Rudolph E. Tanzi,Can Zhang,Thomas Serwold,Efi Kokkotou,Laurie J. Goodyear,Aaron M. Cypess,Luiz O. Leiria,Matthew Spite,Yu–Hua Tseng
出处
期刊:Nature metabolism [Springer Nature]
卷期号:4 (6): 775-790 被引量:42
标识
DOI:10.1038/s42255-022-00590-0
摘要

Obesity induces chronic inflammation resulting in insulin resistance and metabolic disorders. Cold exposure can improve insulin sensitivity in humans and rodents, but the mechanisms have not been fully elucidated. Here, we find that cold resolves obesity-induced inflammation and insulin resistance and improves glucose tolerance in diet-induced obese mice. The beneficial effects of cold exposure on improving obesity-induced inflammation and insulin resistance depend on brown adipose tissue (BAT) and liver. Using targeted liquid chromatography with tandem mass spectrometry, we discovered that cold and β3-adrenergic stimulation promote BAT to produce maresin 2 (MaR2), a member of the specialized pro-resolving mediators of bioactive lipids that play a role in the resolution of inflammation. Notably, MaR2 reduces inflammation in obesity in part by targeting macrophages in the liver. Thus, BAT-derived MaR2 could contribute to the beneficial effects of BAT activation in resolving obesity-induced inflammation and may inform therapeutic approaches to combat obesity and its complications. Sugimoto et al. show that maresin 2, a specialized pro-resolving mediator that is secreted from brown adipose tissue upon cold exposure, contributes to amelioration of obesity-induced inflammation.
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