Autophagy mediates the mitotic senescence transition

自噬 衰老 生物 细胞生物学 效应器 表型 PI3K/AKT/mTOR通路 基因 信号转导 遗传学 细胞凋亡
作者
Andrew Young,Masako Narita,Manuela Ferreira,Kristina Kirschner,Mahito Sadaie,Jeremy F. J. Darot,Simon Tavaré,Satoko Arakawa,Shigeomi Shimizu,Fiona M. Watt,Masashi Narita
出处
期刊:Genes & Development [Cold Spring Harbor Laboratory]
卷期号:23 (7): 798-803 被引量:899
标识
DOI:10.1101/gad.519709
摘要

As a stress response, senescence is a dynamic process involving multiple effector mechanisms whose combination determines the phenotypic quality. Here we identify autophagy as a new effector mechanism of senescence. Autophagy is activated during senescence and its activation is correlated with negative feedback in the PI3K-mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. A subset of autophagy-related genes are up-regulated during senescence: Overexpression of one of those genes, ULK3, induces autophagy and senescence. Furthermore, inhibition of autophagy delays the senescence phenotype, including senescence-associated secretion. Our data suggest that autophagy, and its consequent protein turnover, mediate the acquisition of the senescence phenotype.
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