Nrf2 suppresses macrophage inflammatory response by blocking proinflammatory cytokine transcription

促炎细胞因子 炎症 下调和上调 转录因子 染色质免疫沉淀 细胞生物学 细胞因子 肿瘤坏死因子α 生物 巨噬细胞 调节器 化学 NFKB1型 STAT1 免疫学 先天免疫系统 脂多糖 趋化因子 免疫系统 巨噬细胞极化 车站3 基因表达 发起人 基因 生物化学
作者
Eri Kobayashi,Takafumi Suzuki,Ryo Funayama,Takeshi Nagashima,Makiko Hayashi,Hiroshi Sekine,Nobuyuki Tanaka,Takashi Moriguchi,Hozumi Motohashi,Keiko Nakayama,Masayuki Yamamoto
出处
期刊:Nature Communications [Springer Nature]
卷期号:7 (1) 被引量:1050
标识
DOI:10.1038/ncomms11624
摘要

Abstract Nrf2 (NF-E2-related factor-2) transcription factor regulates oxidative/xenobiotic stress response and also represses inflammation. However, the mechanisms how Nrf2 alleviates inflammation are still unclear. Here, we demonstrate that Nrf2 interferes with lipopolysaccharide-induced transcriptional upregulation of proinflammatory cytokines, including IL-6 and IL-1β. Chromatin immunoprecipitation (ChIP)-seq and ChIP-qPCR analyses revealed that Nrf2 binds to the proximity of these genes in macrophages and inhibits RNA Pol II recruitment. Further, we found that Nrf2-mediated inhibition is independent of the Nrf2-binding motif and reactive oxygen species level. Murine inflammatory models further demonstrated that Nrf2 interferes with IL6 induction and inflammatory phenotypes in vivo . Thus, contrary to the widely accepted view that Nrf2 suppresses inflammation through redox control, we demonstrate here that Nrf2 opposes transcriptional upregulation of proinflammatory cytokine genes. This study identifies Nrf2 as the upstream regulator of cytokine production and establishes a molecular basis for an Nrf2-mediated anti-inflammation approach.
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