Calcium Signaling and Reactive Oxygen Species in Mitochondria

Uniporter公司 线粒体 活性氧 细胞生物学 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 氧化应激 线粒体通透性转换孔 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 生物 线粒体ROS NAD+激酶 氧化磷酸化 化学 胞浆 生物化学 程序性细胞死亡 细胞凋亡 氧化酶试验
作者
Edoardo Bertero,Christoph Maack
出处
期刊:Circulation Research [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:122 (10): 1460-1478 被引量:377
标识
DOI:10.1161/circresaha.118.310082
摘要

In heart failure, alterations of Na+ and Ca2+ handling, energetic deficit, and oxidative stress in cardiac myocytes are important pathophysiological hallmarks. Mitochondria are central to these processes because they are the main source for ATP, but also reactive oxygen species (ROS), and their function is critically controlled by Ca2+ During physiological variations of workload, mitochondrial Ca2+ uptake is required to match energy supply to demand but also to keep the antioxidative capacity in a reduced state to prevent excessive emission of ROS. Mitochondria take up Ca2+ via the mitochondrial Ca2+ uniporter, which exists in a multiprotein complex whose molecular components were identified only recently. In heart failure, deterioration of cytosolic Ca2+ and Na+ handling hampers mitochondrial Ca2+ uptake and the ensuing Krebs cycle-induced regeneration of the reduced forms of NADH (nicotinamide adenine dinucleotide) and NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate), giving rise to energetic deficit and oxidative stress. ROS emission from mitochondria can trigger further ROS release from neighboring mitochondria termed ROS-induced ROS release, and cross talk between different ROS sources provides a spatially confined cellular network of redox signaling. Although low levels of ROS may serve physiological roles, higher levels interfere with excitation-contraction coupling, induce maladaptive cardiac remodeling through redox-sensitive kinases, and cell death through mitochondrial permeability transition. Targeting the dysregulated interplay between excitation-contraction coupling and mitochondrial energetics may ameliorate the progression of heart failure.
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