The evolution of a counter-defense mechanism in a virus constrains its host range

生物 基因组 衣壳 噬菌体 基因 抗毒素 遗传学 病毒 计算生物学 毒素 大肠杆菌
作者
Sriram Srikant,Chantal K. Guegler,Michael T. Laub
标识
DOI:10.1101/2022.04.14.488369
摘要

Summary Bacteria use diverse immunity mechanisms to defend themselves against their viral predators, bacteriophages. In turn, phages can acquire counter-defense systems, but it remains unclear how such mechanisms arise and what factors constrain viral evolution. Here, we experimentally evolved T4 phage to overcome a phage-defensive toxin-antitoxin system, toxIN , in E. coli . Through recombination, T4 rapidly acquires segmental amplifications of a previously uncharacterized gene, now named tifA , encoding an inhibitor of the toxin, ToxN. These amplifications subsequently drive large deletions elsewhere in T4’s genome to maintain a genome size compatible with capsid packaging. The deleted regions include accessory genes that help T4 overcome defense systems in alternative hosts. Thus, our results reveal a trade-off in viral evolution; the emergence of one counter-defense mechanism can lead to loss of other such mechanisms, thereby constraining host range. We propose that the accessory genomes of viruses reflect the integrated evolutionary history of the hosts they infected. Highlights Experimentally evolved T4 to overcome E. coli toxIN , a phage-defensive TA system Discovered TifA, a phage-encoded protein inhibitor of ToxN Amplification of the tifA locus drives large deletions elsewhere in the T4 genome Deleted genes in evolved T4 clones include those necessary to infect alternative hosts
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