Protective effect of CD4+CD25highCD127low regulatory T cells in renal ischemia–reperfusion injury

白细胞介素-7受体 白细胞介素2受体 发病机制 肾缺血 医学 肾功能 缺血 免疫学 免疫系统 内科学 再灌注损伤 T细胞
作者
Cao Jun,Wei Ke,Li Qingshu,Li Ping,Dong Jun,Luo Jie,Cheng Bo,Min Su
出处
期刊:Cellular Immunology [Elsevier BV]
卷期号:289 (1-2): 106-111 被引量:20
标识
DOI:10.1016/j.cellimm.2014.04.002
摘要

Ischemia reperfusion injury (IRI) is critical in the pathogenesis of acute renal failure and graft rejection. Regulatory T cells (Tregs) suppress excessive immune responses in IRI. We investigated the role of CD4+CD25highCD127low Tregs in the early phase of renal IRI pathogenesis in a mouse model. CD4+CD25highCD127low Tregs in the kidney, tubular necrosis scores, and renal function were measured 24 or 72 h after reperfusion. PC61, an anti-CD25 monoclonal antibody, was used to deplete Tregs before renal ischemia to confirm the effect of these Tregs. CD4+CD25highCD127low Tregs were expanded 24 and 72 h after reperfusion. Depletion of CD4+CD25highCD127low Tregs was associated with worsening of renal function and histology, particularly at 72 h after reperfusion. These results indicated that expansion of CD4+CD25highCD127low Tregs in the early phase of renal IRI may participate in tissue repair. These data reveal new insights into the pathogenesis of ischemic acute renal failure and a novel therapeutic approach.
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