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 SETDB1-mediated methylation of Akt promotes its K63-linked ubiquitination and activation leading to tumorigenesis SETDB1介导的Akt甲基化促进其K63连接的泛素化和激活导致肿瘤发生
相关领域
蛋白激酶B
脱甲基酶
PI3K/AKT/mTOR通路
细胞生物学
磷酸化
癌症研究
生物
泛素连接酶
AKT1型
癌变
甲基化
信号转导
化学
泛素
生物化学
表观遗传学
癌症
遗传学
基因
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| 其它 |
期刊：Nature Cell Biology 作者：Guihua Wang; Jie Long; Yuan Gao; Weina Zhang; Fei Han; et al 出版日期：2019-01-28 |
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