Elevated FBXL6 activates both wild-type KRAS and mutant KRASG12D and drives HCC tumorigenesis via the ERK/mTOR/PRELID2/ROS axis in mice - 科研通

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标题	[求助补充材料] Elevated FBXL6 activates both wild-type KRAS and mutant KRASG12D and drives HCC tumorigenesis via the ERK/mTOR/PRELID2/ROS axis in mice FBXL6升高激活野生型KRAS和突变型KRASG12D并通过ERK/mTOR/PRELID2/ROS轴驱动小鼠HCC肿瘤发生相关领域克拉斯癌症研究 MAPK/ERK通路 PI3K/AKT/mTOR通路激酶癌变生物信号转导癌症细胞生物学结直肠癌遗传学
网址	https://mmrjournal.biomedcentral.com/counter/pdf/10.1186/s40...
DOI	10.1186/s40779-023-00501-8 doi
其它	期刊：Military Medical Research 作者：Haojun Xiong; Hongqiang Yu; Jie Zhang; Lei Fang; Di Wu; et al 出版日期：2023-12-20
求助人	司徒乌在 2024-02-22 11:58:47 发布自北京，悬赏 20 积分
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