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NIK‐mediated reactivation of SIX2 enhanced the CSC‐like traits of hepatocellular carcinoma cells through suppressing ubiquitin–proteasome system NIK介导的SIX2再激活通过抑制泛素——蛋白酶体系统增强肝癌细胞CSC样特性
相关领域
基因敲除
MG132型
下调和上调
癌症研究
肝细胞癌
泛素
生物
癌细胞
癌症干细胞
化学
细胞培养
蛋白酶体
干细胞
癌症
细胞生物学
蛋白酶体抑制剂
基因
生物化学
遗传学
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| 其它 |
期刊:Environmental Toxicology 作者:Daren Liu; Dan Ye; Jinhong Wu; Chao Li 出版日期:2023-07-17 |
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