Sepsis-induced endothelial dysfunction drives acute-on-chronic liver failure through Angiopoietin-2-HGF-C/EBPβ pathway

败血症 肝硬化 肝细胞 血管生成素 肝功能 血管生成素受体 生物 医学 免疫学 内科学 内分泌学 癌症研究 血管生成 血管内皮生长因子 生物化学 体外 血管内皮生长因子受体
作者
Grant Elias,Michael Schonfeld,Sara Saleh,Mark D. Parrish,Marina Barmanova,Steven A. Weinman,Irina Tikhanovich
出处
期刊:Hepatology [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:78 (3): 803-819 被引量:18
标识
DOI:10.1097/hep.0000000000000354
摘要

Acute-on-chronic liver failure (ACLF) is an acute liver and multisystem failure in patients with previously stable cirrhosis. A common cause of ACLF is sepsis secondary to bacterial infection. Sepsis-associated ACLF involves a loss of differentiated liver function in the absence of direct liver injury, and its mechanism is unknown. We aimed to study the mechanism of sepsis-associated ACLF using a novel mouse model.
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