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Molecular mechanisms of PTEN in atherosclerosis: A comprehensive review

PTEN公司 自噬 促炎细胞因子 PI3K/AKT/mTOR通路 炎症 血管生成 蛋白激酶B 癌症研究 脂质代谢 生物 细胞凋亡 医学 信号转导 细胞生物学 免疫学 内分泌学 生物化学
作者
Yuan Tian,Yifan Liu,Yan-Yue Wang,Yongzhen Li,Wen‐yan Ding,Chi Zhang
出处
期刊:European Journal of Pharmacology [Elsevier BV]
卷期号:979: 176857-176857
标识
DOI:10.1016/j.ejphar.2024.176857
摘要

Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease of the arterial wall caused by an imbalance of lipid metabolism and a maladaptive inflammatory response. A variety of harmful cellular changes associated with atherosclerosis include endothelial dysfunction, the migration of circulating inflammatory cells to the arterial wall, the production of proinflammatory cytokines, lipid buildup in the intima, local inflammatory responses in blood vessels, atherosclerosis-associated apoptosis, and autophagy. PTEN inhibits the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (PKB/AKT)/mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway through its lipid phosphatase activity. Previous studies have shown that PTEN is closely related to atherosclerosis. This article reviews the role of PTEN in atherosclerosis from the perspectives of autophagy, apoptosis, inflammation, proliferation, and angiogenesis.
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