PDK4 Decrease Neuronal Apoptosis via Inhibiting ROS-ASK1/P38 Pathway in Early Brain Injury After Subarachnoid Hemorrhage

PDK4型 活性氧 细胞凋亡 丙酮酸脱氢酶激酶 细胞生物学 丙酮酸脱氢酶复合物 信号转导 p38丝裂原活化蛋白激酶 激酶 化学 氧化应激 ASK1 生物 蛋白激酶A 生物化学 丝裂原活化蛋白激酶激酶
作者
Xuan Gao,Yongyue Gao,Huiying Yan,Guangjie Liu,Yan Zhou,Tao Tao,Tingting Yue,Cong Pang,Xiang-Xin Chen,Sen Gao,Lingyun Wu,Chun‐Hua Hang,Wei Li
出处
期刊:Antioxidants & Redox Signaling [Mary Ann Liebert, Inc.]
卷期号:36 (7-9): 505-524 被引量:43
标识
DOI:10.1089/ars.2021.0083
摘要

Metabolic disorders may play key roles in oxidative stress and neuronal apoptosis in response to early brain injury (EBI) after subarachnoid hemorrhage (SAH). Pyruvate dehydrogenase (PDH) is related to oxidative stress in EBI, and its activity obviously decreases after SAH. We discovered that only pyruvate dehydrogenase kinase 4 (PDK4) expression was obviously increased among the four PDK isozymes after SAH in preliminary experiments. Therefore, we attempted to investigate the effects and corresponding mechanisms of PDK4 on oxidative stress after SAH.
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