Deficiency of Pink1 promotes the differentiation of Th1 cells

品脱1 粒体自噬 帕金 FOXP3型 细胞生物学 T细胞 化学 生物 分子生物学 免疫学 内科学 医学 细胞凋亡 免疫系统 疾病 生物化学 帕金森病 自噬
作者
Xiaole Mei,Yu Lei,Lianlian Ouyang,Ming Zhao,Qianjin Lu
出处
期刊:Molecular Immunology [Elsevier BV]
卷期号:160: 23-31 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.molimm.2023.06.005
摘要

Previous studies have found that Pink1 is crucial for T cell activation and the function of Treg cells. However, the effect of Pink1 on inflammatory Th1 cells is largely unknown. In the process of Th1 differentiation from human naïve T cells, we found a reduction of Pink1 and Parkin. We then focused our attention on the Pink1 KO mice. Although there was no difference in the baseline of the T cell subset of Pink1 KO mice, Th1 differentiation from Pink1 KO naïve T cells in vitro showed a significant increase. Subsequently, we transferred naïve CD4+ T cells into Rag2 KO mice to establish a T-cell colitis mouse model and found that CD4+ T cells in mesentery lymph nodes of mice receiving Pink1 KO cells increased significantly, especially Th1 cells. Intestinal IHC staining also showed that the transcription factor T-bet of Th1 increased. Treatment of CD4+ T cells from lupus-like mice with mitophagy agonist urolithin A, a reduction of Th1 cells was observed, suggesting the clinical value of using mitophagy agonists to suppress Th1-dominated disease in the future.
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