Soluble IL-1 receptor 2 is associated with left ventricular remodelling in patients with ST-elevation myocardial infarction

医学 心肌梗塞 心脏病学 内科学 射血分数 心室重构 受体拮抗剂 受体 心力衰竭 敌手
作者
Hilde Lang Orrem,Christian Shetelig,Thor Ueland,Shanmuganathan Limalanathan,Per H. Nilsson,Trygve Husebye,Pål Aukrust,Ingebjørg Seljeflot,Pavel Hoffmann,Jan Eritsland,Tom Eirik Mollnes,Geir Øystein Andersen,Arne Yndestad
出处
期刊:International Journal of Cardiology [Elsevier]
卷期号:268: 187-192 被引量:15
标识
DOI:10.1016/j.ijcard.2018.05.032
摘要

The inflammatory response following myocardial infarction (MI) is prerequisite for proper healing of infarcted tissue, but can also have detrimental effects on cardiac function. Interleukin (IL)-1α and IL-1β are potent inflammatory mediators and their bioactivity is tightly regulated by IL-1 receptor antagonist (IL-1ra) and soluble (s) IL-1 receptors (R). We aimed to examine whether levels of soluble regulators of IL-1 signalling are changed during ST-elevation MI (STEMI) and their associations with parameters of cardiac injury and ventricular remodelling.Plasma levels of IL-1Ra, sIL-1R1, sIL-1R2 and sIL-1R accessory protein (sIL-1RAcP) were measured by immunoassays in repeated samples from patients with STEMI (n = 255) and compared to healthy controls (n = 65).IL-1Ra, sIL-1R1 and sIL-1R2 levels were all significantly elevated after STEMI, while levels of sIL-1RAcP were lower compared to controls. sIL-1R2 levels (at different time points) correlated positively with C-reactive protein, myocardial infarct size and change in indexed left ventricular end-diastolic and end-systolic volume (LVEDVi and LVESVi) measured by cardiac MR acutely and after 4 months, and negatively with LV ejection fraction. Patients with >median levels of sIL-1R2 in the acute phase were more likely to have increased change in LVEDVi and LVESVi. Importantly, sIL-1R2 remained significantly associated with change in LVEDVi and LVESVi also after adjustment for clinical covariates.Levels of sIL-1R2 are independently associated with parameters of LV adverse remodelling following STEMI.
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