METTL14 Mediates Glut3 m6A methylation to improve osteogenesis under oxidative stress condition

氧化应激 甲基化 过剩3 化学 DNA甲基化 癌症研究 细胞生物学 医学 生物 内科学 生物化学 基因 基因表达 葡萄糖转运蛋白 过剩1 胰岛素
作者
Ying Wang,Xueying Yu,Fenyong Sun,Yan Fu,Tingting Hu,Qiqing Shi,Qiuhong Man
出处
期刊:Redox Report [Taylor & Francis]
卷期号:30 (1)
标识
DOI:10.1080/13510002.2024.2435241
摘要

Bone remodeling imbalance contributes to osteoporosis. Though current medications enhance osteoblast involvement in bone formation, the underlying pathways remain unclear. This study was aimed to explore the pathways involved in bone formation by osteoblasts, we investigate the protective role of glycolysis and N6-methyladenosine methylation (m6A) against oxidative stress-induced impairment of osteogenesis in MC3T3-E1 cells.
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