BATF relieves hepatic steatosis by inhibiting PD1 and promoting energy metabolism

脂肪变性 脂质代谢 转录因子 脂肪肝 生物 内科学 内分泌学 癌症研究 医学 生物化学 疾病 基因
作者
Zhiwang Zhang,Qichao Liao,Tingli Pan,Lin Yu,Zupeng Luo,Songtao Su,Liyi Shi,Menglong Hou,Yixing Li,Turtushikh Damba,Yunxiao Liang,Lei Zhou
出处
期刊:eLife [eLife Sciences Publications, Ltd.]
卷期号:12
标识
DOI:10.7554/elife.88521
摘要

The rising prevalence of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) has become a global health threat that needs to be addressed urgently. Basic leucine zipper ATF-like transcription factor (BATF) is commonly thought to be involved in immunity, but its effect on lipid metabolism is not clear. Here, we investigated the function of BATF in hepatic lipid metabolism. BATF alleviated high-fat diet (HFD)-induced hepatic steatosis and inhibited elevated programmed cell death protein (PD)1 expression induced by HFD. A mechanistic study confirmed that BATF regulated fat accumulation by inhibiting PD1 expression and promoting energy metabolism. PD1 antibodies alleviated hepatic lipid deposition. In conclusion, we identified the regulatory role of BATF in hepatic lipid metabolism and that PD1 is a target for alleviation of NAFLD. This study provides new insights into the relationship between BATF, PD1, and NAFLD.

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