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Role of autophagy in myocardial remodeling after myocardial infarction

心肌梗塞 自噬 心脏病学 心室重构 内科学 医学 生物 细胞凋亡 生物化学
作者
Run-Ze Tian,Donglin Zhuang,Chi Teng Vong,Xuyu He,Qing Ouyang,Jing-Hua Liang,Yanping Guo,Yuhong Wang,Shuang Zhao,Haiyun Yuan,Moussa Ide Nasser,Ge Li,Ping Zhu
出处
期刊:Journal of Cardiovascular Pharmacology [Lippincott Williams & Wilkins]
被引量:1
标识
DOI:10.1097/fjc.0000000000001646
摘要

Autophagy is the process of reusing the body's senescent and damaged cell components, which can be regarded as the cellular circulatory system. There are three distinct forms of autophagy: macro-autophagy, micro-autophagy, and chaperone-mediated autophagy. In the heart, autophagy is regulated mainly through mitophagy due to the metabolic changes of cardiomyocytes caused by ischemia and hypoxia. Myocardial remodeling is characterized by gradual heart enlargement, cardiac dysfunction, and extraordinary molecular changes. Cardiac remodeling after myocardial infarction is almost inevitable, which is the leading cause of heart failure. Autophagy has a protective effect on myocardial remodeling improvement. Autophagy can minimize cardiac remodeling by preventing misfolded protein accumulation and oxidative stress. This review summarizes the nestest molecular mechanisms of autophagy and myocardial remodeling, the protective effects, and the new target of autophagy medicine in cardiac remodeling. The future development and challenges of autophagy in heart disease are also summarized.
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