PI3Kγ inhibition blocks glomerulonephritis and extends lifespan in a mouse model of systemic lupus

肾小球肾炎 炎症 医学 免疫学 系统性红斑狼疮 全身炎症 疾病 PI3K/AKT/mTOR通路 全身性疾病 生物 免疫病理学 内科学 信号转导 生物化学
作者
Domingo F. Barber,A. Bartolomé,Ma Carmen Hernández,Juana M. Flores,Clara Redondo,Cristina Fernández-Arias,Montserrat Camps,Thomas Rückle,Matthias Schwarz,S. Sánchez Rodríguez,Carlos Martínez‐A,Dimitrios Balomenos,Christian Rommel,Ana C. Carrera
出处
期刊:Nature Medicine [Springer Nature]
卷期号:11 (9): 933-935 被引量:310
标识
DOI:10.1038/nm1291
摘要

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic inflammatory disease generated by deregulation of T cell-mediated B-cell activation, which results in glomerulonephritis and renal failure. Disease is treated with immunosuppressants and cytostatic agents that have numerous side effects. Here we examine the use of inhibitors of phosphoinositide 3-kinase (PI3K) gamma, a lipid kinase that regulates inflammation, in the MRL-lpr mouse model of SLE. Treatment reduced glomerulonephritis and prolonged lifespan, suggesting that P13Kgamma may be a useful target in the treatment of chronic inflammation.
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