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microRNA-148a in Exosomes Derived from Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells Alleviates Cardiomyocyte Apoptosis in Atrial Fibrillation by Inhibiting SMOC2

微泡 细胞凋亡 间充质干细胞 细胞生物学 免疫印迹 活力测定 小RNA 污渍 骨髓 转染 流式细胞术 细胞 化学 分子生物学 生物 细胞培养 免疫学 生物化学 基因 遗传学
作者
Weijuan Zhang,Yilong Man,Zhanghu Chen
出处
期刊:Molecular Biotechnology [Springer Science+Business Media]
卷期号:64 (10): 1076-1087 被引量:11
标识
DOI:10.1007/s12033-022-00487-z
摘要

Exosomes-related microRNAs (miRNAs) have been considered to be the significant biomarkers contributing to the development of atrial fibrillation (AF). We observed the implicit mechanism of exosomes-miR-148a derived from bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) in AF. The AF cell and mice models were established firstly. QRT-PCR and Western blot analysis were applied to detect the expression of miR-148a, SPARC-associated modular calcium-binding protein 2 (SMOC2), Bcl-2, Bax, and caspase-3. BMSCs were separated from healthy mice and exosomes were obtained from BMSCs. BMSCs were transfected with mimics and inhibitor, and HL-1 cells were treated with mimics and pcDNA3.1. MTT assay were used to detect cell viability of cells. Flow cytometric analysis and TUNEL analysis were used for detecting cell apoptosis of cells. In our study, exosomes derived from BMSCs inhibited the development of AF, and miR-148a acted a vital role in this segment. SMOC2 was a target gene of miR-148a and promoted apoptosis of HL-1 cells. Additionally, miR-148a mimics decreased cellular apoptosis, eliminated SMOC2 expression, and elevated Bcl-2 expression in AF-treated cells. Collectively, miR-148a overexpressed in BMSC-exosomes restrained cardiomyocytes apoptosis by inhibiting SMOC2.
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