Transcriptome-wide N6-methyladenosine methylation landscape of coronary artery disease

转录组 脱甲基酶 N6-甲基腺苷 生物 甲基化 DNA甲基化 发病机制 表观遗传学 癌症研究 差异甲基化区 计算生物学 基因 甲基转移酶 分子生物学 生物信息学 基因表达 冠状动脉疾病 遗传学 内科学 免疫学 医学
作者
Keyong Deng,Xiaotong Ning,Xiaoxiao Ren,Bin Yang,Jianxin Li,Jie Cao,Jichun Chen,Xiangfeng Lu,Shufeng Chen,Laiyuan Wang
出处
期刊:Epigenomics [Future Medicine]
卷期号:13 (10): 793-808 被引量:12
标识
DOI:10.2217/epi-2020-0372
摘要

Aim: To reveal transcriptome-wide N6-methyladenosine (m6A) methylome of coronary artery disease (CAD). Materials & methods: The m6A levels of RNA from peripheral blood mononuclear cells measured by colorimetry were significantly decreased in CAD cases. Transcriptome-wide m6A methylome profiled by methylated RNA immunoprecipitation sequencing (MeRIP-seq) identified differentially methylated m6A sites within both mRNAs and lncRNAs between CAD and control group. Results: Bioinformatic analysis indicated that differentially methylated genes were involved in the pathogenesis of atherosclerosis. MeRIP-quantitative real-time PCR assay confirmed the reliability of MeRIP-seq data. Finally, the rat carotid artery balloon injury model was performed to confirm the role of m6A demethylase FTO in neointima formation. Conclusion: Our study provided a resource of differentially methylated m6A profile for uncovering m6A biological functions in the pathogenesis of CAD.
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