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How does abatacept really work in rheumatoid arthritis?

阿巴塔克普 医学 CD80 CD86 类风湿性关节炎 免疫学 T细胞 共刺激 关节炎 癌症研究 CD28 免疫系统 抗体 生物 CD40 细胞毒性T细胞 体外 生物化学 美罗华
作者
Michael Bonelli,Clemens Scheinecker
出处
期刊:Current Opinion in Rheumatology [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:30 (3): 295-300 被引量:41
标识
DOI:10.1097/bor.0000000000000491
摘要

Purpose of review The purpose of this review is to summarize the current knowledge concerning the mechanisms of action of Abatacept in patients with rheumatoid arthritis. Recent findings Abatacept (CTLA-4Ig) represents a soluble, recombinant, fully humanized fusion protein, comprising the extracellular domain of CTLA-4 and the Fc portion of IgG1. Abatacept binds to the costimulatory molecules CD80 and CD86 on antigen-presenting cells (APC), thereby blocking interaction with CD28 on T cells. In humans, Abatacept treatment was shown to be effective in patients with various autoinflammatory diseases including rheumatoid arthritis. Although the prevention of T-cell activation by interfering with signaling via CD28 still represents the main mechanism of action Abatacept acts on additional cell populations including regulatory T cells (Treg), monocytes/macrophages, osteoclasts, and B cells. Summary Effects of Abatacept on other cell populations besides T cells have to be taken into account and might represent a valuable contribution to the therapeutic success.
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