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Nuclear factor kappa B-dependent persistence of Salmonella Typhi and Paratyphi in human macrophages

沙门氏菌 肠沙门氏菌 微生物学 伤寒沙门菌 伤寒 血清型 病毒学 生物 效应器 免疫学 细菌 基因 大肠杆菌 遗传学 生物化学
作者
Taylor A. Stepien,Larissa A. Singletary,Fermin E. Guerra,Joyce E. Karlinsey,Stephen J. Libby,Sarah L. Jaslow,Margaret R. Gaggioli,Kyle D. Gibbs,Dennis C. Ko,Michael A. Brehm,Dale L. Greiner,Leonard D. Shultz,Ferric C. Fang
出处
期刊:MBio [American Society for Microbiology]
卷期号:15 (4)
标识
DOI:10.1128/mbio.00454-24
摘要

ABSTRACT Salmonella serovars Typhi and Paratyphi cause a prolonged illness known as enteric fever, whereas other serovars cause acute gastroenteritis. Mechanisms responsible for the divergent clinical manifestations of nontyphoidal and enteric fever Salmonella infections have remained elusive. Here, we show that S . Typhi and S . Paratyphi A can persist within human macrophages, whereas S . Typhimurium rapidly induces apoptotic macrophage cell death that is dependent on Salmonella pathogenicity island 2 (SPI2). S . Typhi and S . Paratyphi A lack 12 specific SPI2 effectors with pro-apoptotic functions, including nine that target nuclear factor κB (NF-κB). Pharmacologic inhibition of NF-κB or heterologous expression of the SPI2 effectors GogA or GtgA restores apoptosis of S . Typhi-infected macrophages. In addition, the absence of the SPI2 effector SarA results in deficient signal transducer and activator of transcription 1 (STAT1) activation and interleukin 12 production, leading to impaired T H 1 responses in macrophages and humanized mice. The absence of specific nontyphoidal SPI2 effectors may allow S . Typhi and S . Paratyphi A to cause chronic infections. IMPORTANCE Salmonella enterica is a common cause of gastrointestinal infections worldwide. The serovars Salmonella Typhi and Salmonella Paratyphi A cause a distinctive systemic illness called enteric fever, whose pathogenesis is incompletely understood. Here, we show that enteric fever Salmonella serovars lack 12 specific virulence factors possessed by nontyphoidal Salmonella serovars, which allow the enteric fever serovars to persist within human macrophages. We propose that this fundamental difference in the interaction of Salmonella with human macrophages is responsible for the chronicity of typhoid and paratyphoid fever, suggesting that targeting the nuclear factor κB (NF-κB) complex responsible for macrophage survival could facilitate the clearance of persistent bacterial infections.
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