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Multi-target RNA interference: A disruptive next-generation strategy for precision treatment of rheumatoid arthritis

类风湿性关节炎 干扰(通信) RNA干扰 医学 计算生物学 计算机科学 核糖核酸 免疫学 生物 电信 遗传学 基因 频道(广播)
作者
Yu Shan,Jianan Zhao,Kai Wei,Ping Jiang,Yiming Shi,Cen Chang,Yixin Zheng,Fuyu Zhao,Yunshen Li,Bingheng He,Mi Zhou,Jia Jia Liu,Li Li,Shicheng Guo,Dongyi He
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:159: 114890-114890
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2025.114890
摘要

Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune disease characterized by chronic joint inflammation. Existing therapeutic regimens, including disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) and biologics, exhibit incomplete efficacy and pronounced limitations. RNA interference (RNAi) utilizing small interfering RNA (siRNA) facilitates the precise silencing of key pathological drivers in rheumatoid arthritis (RA), such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukins IL-1 and IL-6, as well as pivotal inflammatory pathways including NF-κB. This comprehensive systematic review meticulously analyzes 140 studies focusing on therapeutic siRNA for RA. The utilization of siRNA in RA involves the profound inhibition of macrophage and fibroblast-like synoviocyte (FLS) activation through the strategic targeting of TNF, RELA, and MAPK/JAK signaling pathways. In addition, siRNA diminishes inflammatory responses by suppressing critical inflammasome constituents like NLRP3 and fosters the reestablishment of immune equilibrium via downregulation of Th17 differentiation factors and augmentation of regulatory T cell (Treg) functions. It also directly reduces the aggressiveness of FLS by inhibiting pathological signaling components such as CCN1, KHDRBS1 and E2F2. Experimental studies in rodent models have demonstrated that targeted delivery of siRNA via nanoparticles against pathogenic mediators significantly suppresses paw inflammation and mitigates joint destruction. Although challenges such as stability, off-target effects, and efficient delivery remain, advancements in molecular modifications and nanoparticle technology offer promising solutions to these obstacles. In conclusion, unlike the traditional single-target DMARDs or biologics, multi-target RNA interference presents a highly precise mechanism to inhibit intracellular inflammatory cascade and joint damage progression in RA, offering a potential deterrent to disease advancement.

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