AKI on CKD: heightened injury, suppressed repair, and the underlying mechanisms

肾脏疾病 急性肾损伤 医学 氧化应激 自噬 炎症 内科学 缺氧(环境) 病理 心脏病学 肾功能 细胞凋亡 生物 化学 有机化学 氧气 生物化学
作者
Liyu He,Qingqing Wei,Jing Liu,Mixuan Yi,Yu Liu,Hong Liu,Lin Sun,Youming Peng,Fuyou Liu,Manjeri A. Venkatachalam,Zheng Dong
出处
期刊:Kidney International [Elsevier BV]
卷期号:92 (5): 1071-1083 被引量:187
标识
DOI:10.1016/j.kint.2017.06.030
摘要

Acute kidney injury (AKI) and chronic kidney disease (CKD) are interconnected. Although AKI-to-CKD transition has been intensively studied, the information of AKI on CKD is very limited. Nonetheless, AKI, when occurring in patients with CKD, is known to be more severe and difficult to recover. CKD is associated with significant changes in cell signaling in kidney tissues, including the activation of transforming growth factor-β, p53, hypoxia-inducible factor, and major developmental pathways. At the cellular level, CKD is characterized by mitochondrial dysfunction, oxidative stress, and aberrant autophagy. At the tissue level, CKD is characterized by chronic inflammation and vascular dysfunction. These pathologic changes may contribute to the heightened sensitivity of, and nonrecovery from, AKI in patients with CKD.

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