Helicobacter pylori‐positive chronic atrophic gastritis and cellular senescence

萎缩性胃炎 幽门螺杆菌 衰老 端粒 自噬 细胞衰老 癌症 生物 病态的 炎症 胃炎 DNA甲基化 免疫学 癌症研究 医学 病理 表型 基因 遗传学 细胞凋亡 基因表达
作者
Shi‐yu Zheng,Lu Zhu,Luyi Wu,Hui‐rong Liu,Xiao‐peng Ma,Qi Li,Meng‐die Wu,W Wang,Jing Li,Huangan Wu
出处
期刊:Helicobacter [Wiley]
卷期号:28 (1): e12944-e12944 被引量:25
标识
DOI:10.1111/hel.12944
摘要

Abstract Background Chronic atrophic gastritis (CAG) is a pathological stage in the Correa’s cascade, whereby Helicobacter pylori ( H. pylori ) infection is the primary cause. Cellular senescence is an inducing factor for cancer occurrence and cellular senescence is an obvious phenomenon in gastric mucosal tissues of H. pylori ‐positive CAG patients. Methods In this review, we collated the information on cellular senescence and H. pylori ‐positive CAG. Results At present, only a few studies have observed the effect of cellular senescence on precancerous lesions. In combination with the latest research, this review has collated the information on cellular senescence and H. pylori ‐positive CAG from four aspects‐ telomere shortening, DNA methylation, increased reacive oxygen species (ROS) production, and failure of autophagy. Conclusion This is expected to be helpful for exploring the relevant mechanisms underlying inflammatory cancerous transformation and formulating appropriate treatment strategies.
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