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Mechanisms of programmed cell death associated to severe dengue in human renal lesions

上睑下垂 坏死性下垂 登革热 登革热病毒 自噬 程序性细胞死亡 先天免疫系统 生物 免疫系统 半胱氨酸蛋白酶1 免疫学 虫媒病毒 炎症体 细胞凋亡 病毒学 病毒 炎症 生物化学
作者
Carla Pagliari,Juarez Antônio Simões Quaresma,Washington L. C. dos‐Santos,Maria Irma Seixas Duarte,Leda Viegas de CARVALHO,R. H. C. Penny,Luciane Kanashiro‐Galo,Pedro Fernando da Costa Vasconcelos,Mírian Nacagami Sotto
出处
期刊:Microbial Pathogenesis [Elsevier]
卷期号:194: 106794-106794 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.micpath.2024.106794
摘要

Dengue virus (DENV) is a global health problem. Severe dengue can manifest with hemorrhage and signs of organ dysfunction, including the kidneys. The innate immune system is an important barrier against arbovirus infection and, specifically in dengue, the cytokines IL1β and IL18 and caspase-1 activation make up a set of host immune strategies. Cell death mechanisms include pyroptosis, necroptosis and autophagy, each with peculiar markers: gasdermin, RIPK3/MLKL, LC3, respectively. In DENV infection, necrosis and apoptosis are involved and, when infecting monocytes and macrophages in vitro, DENV is capable of inducing pyroptosis. Our objective was to explore the presence of markers of necroptosis, pyroptosis and autophagy in renal lesions caused by DENV.
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