Ezetimibe Enhances Lipid Droplet and Mitochondria Contact Formation, Improving Fatty Acid Transfer and Reducing Lipotoxicity in Alport Syndrome Podocytes

脂毒性 以兹提米比 细胞生物学 线粒体 化学 生物物理学 内分泌学 内科学 生物 生物化学 医学 糖尿病 胆固醇 胰岛素抵抗
作者
Jin‐Ju Kim,Eun-Jeong Yang,Judith Molina David,Sunjoo Cho,Maria Ficarella,Nils Pape,Joshua T. Schiffer,Rachel Njeim,Stephanie S. Kim,Claudia Lo Re,Antonio M. Fontanella,Maria Kaber,Alexis Sloan,Sandra Merscher,Alessia Fornoni
出处
期刊:International Journal of Molecular Sciences [Multidisciplinary Digital Publishing Institute]
卷期号:25 (23): 13134-13134
标识
DOI:10.3390/ijms252313134
摘要

Mitochondrial dysfunction is a critical factor in the pathogenesis of Alport syndrome (AS), contributing to podocyte injury and disease progression. Ezetimibe, a lipid-lowering drug, is known to inhibit cholesterol and fatty acid uptake and to reduce triglyceride content in the kidney cortex of mice with AS. However, its effects on lipid droplet (LD) utilization by mitochondria have not been explored. Transmission electron microscopy (TEM) and mitochondrial functional assays (ATP production, mitochondrial membrane potential, and citrate synthase activity) were used to investigate the impact of ezetimibe on LD-mitochondria contact formation and mitochondrial function in
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