Modification of seizure activity by electrical stimulation: II. Motor seizure

Daily electrical stimulations of the amygdala and hippocampus at intensities sufficient to evoke after-discharges (ADs) resulted in the development of motor seizures, which could not initially be evoked by these stimulations. The triggering of ADs was critical for this development, as well as for the development of permanent changes in the characteristics of the AD. The wave form of the AD “spikes” became more complex. The frequency of these spikes and the duration of AD increased. The amplitude of the AD spikes increased in the structure stimulated as well as in secondary structures to which the AD was “projected”. This increase in amplitude of “projected” spikes often correlated with the appearance of motor seizures. Other electrographic developments are discussed including the appearance of spontaneous “inter-ictal” spiking in the amygdala. It was found that the development of motor seizures by stimulation of the amygdala resulted in an increased ability of the contralateral amygdala, and the septal area, but not of the hippocampus, to drive motor seizures when stimulated (“transfer”). Motor seizure development in the hippocampus transferred to the contralateral hippocampus. These developments were shown, by means of control subjects, with lesions in the primary focus to involve changes outside the primary focus. The implications of these developments with respect to seizure development are discussed. Des stimulations électriques quotidiennes de l'amygdale et de l'hippocampe à des intensités suffisantes pour provoquer des post-décharges aboutissent à l'apparition de crises motrices qui ne pouvaient pas être provoquées initialement par ces stimulations. Le déclenchement des post-décharges est déterminant pour ce développement, de même que pour le développement de modifications permanentes des caractéristiques de la post-décharge. La morphologie des pointes des post-décharges devient plus complexe. La fréquence de ces pointes et la durée de la post-décharge augmentent. L'amplitude des pointes de post-décharges augmente dans la structure stimulée, de même que dans des structures secondaires auxquelles les post-décharges sont “projetées”. Cette augmentation d'amplitude des pointes “projetées” correspond souvent à l'apparition des crises motrices. D'autres conséquences électrographiques comportant l'apparition de pointes spontanées “inter-critiques” dans l'amygdale sont discutées. L'auteur observe que le développement des crises motrices par stimulation de l'amygdale provoque une augmentation de la capacité de l'amygdale controlatérale, de l'aire septale, mais non de l'hippocampe d'entraîner des crises motrices lorsqu'elles sont stimulées (“transfert”). Le développement de crises motrices dans l'hippocampe se transfère à l'hippocampe controlatéral. Au moyen d'animaux de contrôle porteurs de lésions dans le foyer primaire il est possible de voir que ces développements impliquent l'existence de modifications en dehors de ce foyer primaire. L'auteur discute les implications de ces modifications par rapport à la genèse des crises.