Chemotherapy-induced antitumor immunity requires formyl peptide receptor 1

免疫系统 化疗 癌症研究 免疫 受体 化学 免疫学 药理学 生物 医学 生物化学 内科学
作者
Erika Vacchelli,Yuting Ma,Elisa Elena Baracco,Antonella Sistigu,David Enot,Federico Pietrocola,Heng Yang,Sandy Adjemian,Kariman Chaba,Michaëla Semeraro,Michele Signore,Adele De Ninno,Valeria Lucarini,Francesca Peschiaroli,Luca Businaro,Annamaria Gerardino,Gwenola Manic,Thomas Ulas,Patrick Günther,Joachim L. Schultze
出处
期刊:Science [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:350 (6263): 972-978 被引量:400
标识
DOI:10.1126/science.aad0779
摘要

How dying tumor cells get noticed Besides killing tumor cells directly, some chemotherapies, such as anthracyclines, also activate the immune system to kill tumors. Vacchelli et al. discovered that in mice, anthracycline-induced antitumor immunity requires immune cells to express the protein formyl peptide receptor 1 (FPR1). Dendritic cells (DCs) near tumors expressed especially high amounts of FPR1. DCs normally capture fragments of dying tumor cells and use them to activate nearby T cells to kill tumors, but DCs lacking FPR1 failed to do this effectively. Individuals with breast or colon cancer expressing a variant of FPR1 and treated with anthracyclines showed poor metastasis-free and overall survival. Thus, FPR1 may affect anti-tumor immunity in people, too. Science , this issue p. 972
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