清晨好,您是今天最早来到科研通的研友!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您科研之路漫漫前行!

EZH2 affects malignant progression and DNA damage repair of lung adenocarcinoma cells by regulating RAI2 expression

EZH2型 基因沉默 癌症研究 生物 细胞凋亡 流式细胞术 细胞周期 腺癌 DNA损伤 下调和上调 分子生物学 组蛋白 癌症 DNA 基因 遗传学
作者
Mingjiang Huang,Jianyang Ding,Xuhui Wu,Xuyang Peng,Gongzhi Wu,Congxiong Peng,Huaizhong Zhang,Chaofan Mao,Bin Huang
出处
期刊:Mutation Research: Fundamental And Molecular Mechanisms Of Mutagenesis [Elsevier BV]
卷期号:825: 111792-111792 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.mrfmmm.2022.111792
摘要

Lung adenocarcinoma (LUAD) is featured in high morbidity and mortality. Aberrant activation of the histone methyltransferase EZH2 has close association with cancer progression. This research aimed to deeply dive into the role and possible molecular mechanisms of EZH2 and its downstream genes in malignant progression and DNA damage repair of LUAD cells. Expression of EZH2 in LUAD cells was analyzed by qRT-PCR, and the effects of EZH2 on proliferation, and apoptosis of LUAD cells were examined by CCK-8, colony formation and flow cytometry assays. The downstream targets of EZH2 were predicted by bioinformatics analysis. Then, the targeting relationship between EZH2 and RAI2 was examined by CHIP and luciferase reporter assays. Rescue assay were used to further validate the effect of EZH2/RAI2 on the malignant progression of LUAD cells. The expression levels of EZH2, RAI2 and p53 were examined by Western blot. Upregulation of EZH2 was identified in LUAD tissues and cells. RAI2 was a downstream target gene of EZH2, and the two were negatively correlated. Silencing EZH2 suppressed proliferation of LUAD cells, promoted expression of p53, cell cycle arrest and apoptosis. While silencing RAI2 could reverse the above-mentioned effects caused by EZH2 silencing. These results demonstrated that EZH2 promoted malignant progression and DNA damage repair of LUAD cells by targeting and negatively regulating RAI2.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
忘忧Aquarius完成签到,获得积分10
13秒前
圆锥香蕉应助简单采纳,获得20
48秒前
路过完成签到 ,获得积分10
1分钟前
1分钟前
wujiwuhui完成签到 ,获得积分10
1分钟前
Akim应助科研通管家采纳,获得10
1分钟前
科研通AI2S应助科研通管家采纳,获得10
1分钟前
1分钟前
CMY发布了新的文献求助200
1分钟前
Boren完成签到,获得积分10
1分钟前
科研通AI5应助CMY采纳,获得10
2分钟前
孟寐以求完成签到 ,获得积分10
2分钟前
2分钟前
2分钟前
jkaaa完成签到,获得积分10
3分钟前
忘语完成签到 ,获得积分10
3分钟前
4分钟前
4分钟前
CMY发布了新的文献求助10
4分钟前
狼来了aas完成签到,获得积分10
4分钟前
cadcae完成签到,获得积分10
5分钟前
1461完成签到 ,获得积分10
5分钟前
ye2022发布了新的文献求助10
5分钟前
ye2022完成签到,获得积分10
5分钟前
6分钟前
gzf完成签到 ,获得积分10
6分钟前
四十四次日落完成签到 ,获得积分10
6分钟前
午后狂睡完成签到 ,获得积分10
6分钟前
白天亮完成签到,获得积分10
6分钟前
6分钟前
zhang完成签到 ,获得积分10
7分钟前
黄淮科研小白龙完成签到 ,获得积分10
7分钟前
czj完成签到 ,获得积分10
7分钟前
思源应助ranj采纳,获得10
7分钟前
7分钟前
李健应助科研通管家采纳,获得10
7分钟前
科研通AI5应助科研通管家采纳,获得10
7分钟前
Alisha完成签到,获得积分10
7分钟前
踏实的南琴完成签到 ,获得积分10
8分钟前
科研通AI2S应助Cherry采纳,获得10
8分钟前
高分求助中
【请各位用户详细阅读此贴后再求助】科研通的精品贴汇总(请勿应助) 10000
求 5G-Advanced NTN空天地一体化技术 pdf版 500
International Code of Nomenclature for algae, fungi, and plants (Madrid Code) (Regnum Vegetabile) 500
Maritime Applications of Prolonged Casualty Care: Drowning and Hypothermia on an Amphibious Warship 500
Comparison analysis of Apple face ID in iPad Pro 13” with first use of metasurfaces for diffraction vs. iPhone 16 Pro 500
Towards a $2B optical metasurfaces opportunity by 2029: a cornerstone for augmented reality, an incremental innovation for imaging (YINTR24441) 500
Robot-supported joining of reinforcement textiles with one-sided sewing heads 490
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 工程类 有机化学 生物化学 物理 内科学 纳米技术 计算机科学 化学工程 复合材料 遗传学 基因 物理化学 催化作用 冶金 细胞生物学 免疫学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 4067850
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 3606786
关于积分的说明 11450983
捐赠科研通 3327796
什么是DOI,文献DOI怎么找? 1829560
邀请新用户注册赠送积分活动 899415
科研通“疑难数据库(出版商)”最低求助积分说明 819595