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Hyperoside attenuates pregnancy loss through activating autophagy and suppressing inflammation in a rat model

金丝桃苷 自噬 TLR4型 PI3K/AKT/mTOR通路 炎症 药理学 怀孕 P70-S6激酶1 医学 内分泌学 内科学 生物 信号转导 细胞生物学 生物化学 细胞凋亡 遗传学 芦丁 抗氧化剂
作者
Aiwu Wei,Yanli Song,Tingting Ni,Huidongzi Xiao,Yanrong Wan,Xingxing Ren,Huijuan Li,Guangli Xu
出处
期刊:Life Sciences [Elsevier BV]
卷期号:254: 117735-117735 被引量:30
标识
DOI:10.1016/j.lfs.2020.117735
摘要

Recurrent pregnancy loss (RPL) is one of the most common obstetrical diseases, which is a manifestation of antiphospholipid syndrome (APS) with no effective therapy methods. Autophagy and inflammatory responses both play an important role in the pathogenesis of RPL and hyperoside has been demonstrated to have multifarious bioactivities including enhancing autophagy and anti-inflammation. This study aims to investigate the effect of hyperoside on anticardiolipin (aCL)-IgG fractions-induced pregnancy loss.In the present study, the effect of hyperoside was evaluated in a rat model of pregnancy loss induced by aCL-IgG fractions isolated from serum of APS patients. The fetuses were counted and the placentas were weighted and the protein expressions of inflammation and autophagy were measured by western blot analysis.Treatment with hyperoside (40 mg/kg) improved pregnancy outcome manifest as increasing the weight of fetuses and decreasing the fetal resorption rate. In addition, hyperoside treatment downregulated the expressions of phosphorylated mammalian target of rapamycin (mTOR), phosphorylated p70S6 Kinase (S6K) and inhibited the expressions of Toll-like receptor 4 (TLR4), myeloid differentiation factor 88 (MyD88) and NF-kB p-p65 in pregnancy loss animal models.Hyperoside attenuated pregnancy loss through regulating mTOR/S6K and TLR4/MyD88/NF-kB signaling pathways, which may provide a potential drug candidate for recurrent pregnancy loss therapy.

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