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Comprehensive analysis of lipid metabolism in influenza virus infection

小桶 鞘脂 病毒 脂质代谢 生物 代谢途径 甲型流感病毒 脂质体 新陈代谢 自噬 病毒学 微生物学 病毒复制 生物合成 生物化学 基因 转录组 基因表达 细胞凋亡
作者
Xiaoyong Chen,Shuaiwei Wang,Peiling Gan,Jianlong Zhang,Guangzhi Tong,Suzhen Liu
出处
期刊:Microbial Pathogenesis [Elsevier BV]
卷期号:175: 106002-106002 被引量:6
标识
DOI:10.1016/j.micpath.2023.106002
摘要

Influenza A virus (IAV) exploits host metabolic pathways to support its replication. To improve the understanding of lipid metabolic changes that could occur upon IAV infection, a comprehensive analysis of lipid metabolites in A549 cells infected with the avian H9N2 virus at the different time points was performed. It was found that H9N2 infection could largely promote the level of lipid metabolites. Further, these metabolites were mainly included in glycerophospholipids (GPs), sphingolipids (SPs), glycerolipids (GLs), fatty acids (FAs), sterollipids (STs), triglycerides (TGs), and prenol lipids (PRs). Specifically, Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) analysis showed that these metabolites were mainly associated with the glycerphospholipid metabolism, glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchor biosynthesis, and autophagy. Furthermore, it is interesting to note that these metabolites, including FFA(19:1), PE(P-17:0_20:3), PE(P-18:1_20:2), LPC(14:0/0:0), PE(O-18:0_20:3), and MGDG(16:0_18:1), are upregulated and shared in the top 10 at 12 h, 24 h, 36 h, and 48 h after H9N2 infection, indicative of the possibility of acting as biomarkers for the diagnosis in the lung infected with influenza virus. These pathways and altered metabolites could provide new understandings about biological characteristics and pathogenicity of influenza virus and have the potential to serve as biomarkers for influenza.
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