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Activation of transient receptor potential melastatin 8 reduces ultraviolet B‐induced prostaglandin E2 production in keratinocytes

TRPM8型 卡普萨平 前列腺素E2 化学 瞬时受体电位通道 薄荷醇 敌手 药理学 受体 生物化学 TRPV1型 内分泌学 生物 有机化学
作者
Nok‐Hyun Park,Yongjoo Na,Hyang‐Tae Choi,Jun‐Cheol Cho,Haekwang Lee
出处
期刊:Journal of Dermatology [Wiley]
卷期号:40 (11): 919-922 被引量:10
标识
DOI:10.1111/1346-8138.12288
摘要

Abstract Transient receptor potential melastatin 8 ( TRPM 8) is a member of the TRP family, and is activated at temperatures below 22°C, or by cooling compounds such as menthol. In this study, it was found that a new role of TRPM 8 activation on prostaglandin E2 ( PGE 2), an inflammatory cytokine and dendritogenesis stimulator of normal human melanocytes. Normal human keratinocytes were pretreated with menthol or incubated at 22°C for TRPM 8 activation before ultraviolet (UV)‐B irradiation. To examine the specificity between TRPM 8 activation and PGE 2 release, we inhibited TRPM 8 with the antagonist (capsazepine), or introduced TRPM 8 si RNA for a gene silencing experiment. UV‐B irradiation significantly induced PGE 2 release in normal human keratinocytes. Interestingly, activation of TRPM 8 at 22°C or with menthol inhibited UV‐B ‐induced PGE 2 release. The effect of the TRPM 8 agonist was completely blocked by pretreatment with the TRPM 8 antagonist, capsazepine. When TRPM 8 expression was suppressed by si RNA , UV‐B irradiation still upregulated PGE 2 in keratinocytes, but pretreatment of menthol or low temperature did not inhibit UV‐B ‐induced PGE 2. In conclusion, the activation of TRPM 8 inhibits UV‐B ‐induced PGE 2 production in keratinocytes, and the activation of TRPM 8 may reduce inflammatory responses in skin.
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