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High-Intensity Interval Training Improves Cardiac Function by miR-206 Dependent HSP60 Induction in Diabetic Rats

高强度间歇训练 医学 内科学 间歇训练 糖尿病性心肌病 内分泌学 心脏病学 心功能曲线 心肌病 心力衰竭
作者
Maryam Delfan,Raheleh Amadeh Juybari,Sattar Gorgani‐Firuzjaee,Jens Høiriis Nielsen,Neda Delfan,Ismail Laher,Ayoub Saeidi,Urs Granacher,Hassane Zouhal
出处
期刊:Frontiers in Cardiovascular Medicine [Frontiers Media]
卷期号:9 被引量:3
标识
DOI:10.3389/fcvm.2022.927956
摘要

A role for microRNAs is implicated in several biological and pathological processes. We investigated the effects of high-intensity interval training (HIIT) and moderate-intensity continuous training (MICT) on molecular markers of diabetic cardiomyopathy in rats.Eighteen male Wistar rats (260 ± 10 g; aged 8 weeks) with streptozotocin (STZ)-induced type 1 diabetes mellitus (55 mg/kg, IP) were randomly allocated to three groups: control, MICT, and HIIT. The two different training protocols were performed 5 days each week for 5 weeks. Cardiac performance (end-systolic and end-diastolic dimensions, ejection fraction), the expression of miR-206, HSP60, and markers of apoptosis (cleaved PARP and cytochrome C) were determined at the end of the exercise interventions.Both exercise interventions (HIIT and MICT) decreased blood glucose levels and improved cardiac performance, with greater changes in the HIIT group (p < 0.001, η2: 0.909). While the expressions of miR-206 and apoptotic markers decreased in both training protocols (p < 0.001, η2: 0.967), HIIT caused greater reductions in apoptotic markers and produced a 20% greater reduction in miR-206 compared with the MICT protocol (p < 0.001). Furthermore, both training protocols enhanced the expression of HSP60 (p < 0.001, η2: 0.976), with a nearly 50% greater increase in the HIIT group compared with MICT.Our results indicate that both exercise protocols, HIIT and MICT, have the potential to reduce diabetic cardiomyopathy by modifying the expression of miR-206 and its downstream targets of apoptosis. It seems however that HIIT is even more effective than MICT to modulate these molecular markers.

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