MCFA alleviate H2O2‐induced oxidative stress in AML12 cells via the ERK1/2/Nrf2 pathway

氧化应激 氧化磷酸化 活性氧 化学 肝细胞 抗氧化剂 活力测定 MAPK/ERK通路 生物化学 脂肪酸 细胞生物学 信号转导 细胞凋亡 生物 体外
作者
Danping Wang,Jinglong Chen,Huangbing Sun,Wenjing Chen,Xiaojing Yang
出处
期刊:Lipids [Wiley]
卷期号:57 (3): 153-162 被引量:14
标识
DOI:10.1002/lipd.12339
摘要

Abstract Oxidative stress is an important factor in the occurrence and development of liver disease. Medium‐chain fatty acids (MCFAs) have potential antioxidant function, whereas the exact underlying mechanism of MCFA in oxidative injury of hepatocytes remains unclear. In our present study, three different MCFAs, 8‐carbon octanoic acid (OA), 10‐carbon capric acid (CA), and 12‐carbon lauric acid (LA), have been performed to observe their protective action for hepatocyte under the H 2 O 2 challenge. The result showed that MCFA treatment significantly increased the cell viability, T‐AOC, and expression of antioxidant‐related genes in AML12 cells under oxidative stress condition, and reduced reactive oxygen species (ROS) production. Moreover, MCFA treatment significantly increased the protein expression of Nrf2 and the phosphorylation level of ERK1/2; LA treatment significantly promoted the Nrf2 nuclear translocation. With a further test, the rescue ability of MCFA was blocked by treating with the ERK inhibitor U0126. Overall, our data suggested that MCFA treatment has positive impact on protecting AML12 cells against oxidative stress through ERK1/2/Nrf2 pathway.
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