Contributions of joint damage-related events to gout pathogenesis: new insights from laboratory research

痛风 医学 发病机制 骨关节炎 软骨 关节炎 启动(农业) 免疫系统 免疫学 关节软骨 病理 解剖 生物 内科学 替代医学 发芽 植物
作者
Hanlin Xu,Hengwei Qin,Yinghui Hua,Nicola Dalbeth
出处
期刊:Annals of the Rheumatic Diseases [BMJ]
卷期号:82 (12): 1511-1515 被引量:13
标识
DOI:10.1136/ard-2023-224679
摘要

Epidemiological and imaging findings indicate that gout frequently affects damaged joints. Recent studies suggest that the relationship between gout and joint damage may be more complex than a simple unidirectional link and that joint damage may promote the development of gout at affected sites. In this article, we review the clinical associations and recent laboratory research identifying events in the setting of osteoarthritis or joint injury that can alter the intraarticular microenvironment and locally regulate monosodium urate crystallisation and deposition or amplify the inflammatory response to deposited crystals. This includes cartilage matrix proteins or fibres released into the articular space that accelerates the crystallisation process, as well as the lack of lubricin and fibroblast priming that enhances the immune response towards the deposited crystals. These findings provide new insights into gout pathogenesis and offer a possible explanation for the site preference of gout in the damaged joint.
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