Exploring the mechanism of dendrobine in treating metabolic associated fatty liver disease based on network pharmacology and experimental validation

药理学 丙二醛 过氧化物酶体增殖物激活受体 生物 NEFA公司 超氧化物歧化酶 生物化学 氧化应激 脂肪酸 受体
作者
Feng Li,Jialin Wu,Ye Zhu,Xiaoyan Zhang,Miao Wang,Shigao Zhou
出处
期刊:Hereditas [BioMed Central]
卷期号:161 (1) 被引量:9
标识
DOI:10.1186/s41065-024-00322-2
摘要

Abstract Background This study investigates the therapeutic mechanisms of dendrobine, a primary bioactive compound in Dendrobium nobile, for Metabolic Associated Fatty Liver Disease (MASLD) management. Utilizing network pharmacology combined with experimental validation, the clinical effectiveness of dendrobine in MASLD treatment was assessed and analyzed. Results The study demonstrates significant improvement in liver function among MASLD patients treated with Dendrobium nobile. Network pharmacology identified key targets such as Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma (PPARG), Interleukin 6 (IL6), Tumor Necrosis Factor (TNF), Interleukin 1 Beta (IL1B), and AKT Serine/Threonine Kinase 1 (AKT1), with molecular docking confirming their interactions. Additionally, dendrobine significantly reduced ALT and AST levels in palmitic acid-treated HepG2 cells, indicating hepatoprotective properties and amelioration of oxidative stress through decreased Malondialdehyde (MDA) levels and increased Superoxide Dismutase (SOD) levels. Conclusion Dendrobine mitigates liver damage in MASLD through modulating inflammatory and immune responses and affecting lipid metabolism, potentially by downregulating inflammatory mediators like TNF, IL6, IL1B, and inhibiting AKT1 and Signal Transducer and Activator of Transcription 3 (STAT3). This study provides a theoretical basis for the application of dendrobine in MASLD treatment, highlighting its potential as a therapeutic agent.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
我是老大的应助被殷勤的筝采纳,获得10
刚刚
FashionBoy的应助被初景采纳,获得10
1秒前
6秒前
6秒前
6秒前
6秒前
6秒前
cc完成签到,获得积分10
10秒前
汉堡发布了新的文献求助10
10秒前
ricky发布了新的文献求助10
10秒前
11秒前
DRpeng发布了新的文献求助10
12秒前
14秒前
好吃发布了新的文献求助10
15秒前
Acme发布了新的文献求助10
16秒前
wangzhao完成签到,获得积分10
16秒前
Hqm123完成签到,获得积分10
17秒前
完美世界的应助被Twinkle采纳,获得10
17秒前
小红完成签到,获得积分10
18秒前
19秒前
初夏发布了新的文献求助10
19秒前
蒙皓楠完成签到,获得积分10
20秒前
20秒前
鲸鱼之身完成签到,获得积分10
21秒前
夏夏夏发布了新的文献求助10
21秒前
汉堡完成签到,获得积分10
21秒前
22秒前
chaichai完成签到,获得积分10
22秒前
8o7XJ7发布了新的文献求助10
24秒前
24秒前
蒙皓楠发布了新的文献求助10
25秒前
25秒前
25秒前
26秒前
27秒前
28秒前
LOnlyT完成签到,获得积分20
28秒前
方法完成签到 ,获得积分10
29秒前
Hqm123发布了新的文献求助10
30秒前
Moonchild完成签到 ,获得积分10
30秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
自動車の空力技術 800
Essentials of Carbohydrate Chemistry and Biochemistry, 4th Edition 800
Organizational Behavior 510
Management and the Arts 510
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition Second Edition 510
Issues in Task-Based Language Teaching 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 计算机科学 化学工程 工程类 有机化学 物理 复合材料 生物化学 内科学 细胞生物学 基因 遗传学 免疫学 冶金 光电子学 癌症研究
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7783710
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9322987
关于积分的说明 20392570
捐赠科研通 7372332
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3320737
关于科研通互助平台的介绍 2468747
邀请新用户注册赠送积分活动 2336971