LncRNA SNHG3 induces EMT and sorafenib resistance by modulating the miR‐128/CD151 pathway in hepatocellular carcinoma

索拉非尼 肝细胞癌 癌症研究 小核仁RNA 长非编码RNA 生物标志物 基因敲除 癌变 上皮-间质转换 医学 下调和上调 生物 内科学 转移 基因 癌症 生物化学
作者
Pengfei Zhang,Fei Wang,Jing Wu,Yin Wu,Wei Huang,Dong Liu,Xiaoyong Huang,Xuemei Zhang,Ai–Wu Ke
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
卷期号:234 (3): 2788-2794 被引量:174
标识
DOI:10.1002/jcp.27095
摘要

Dysregulation of long noncoding RNAs (lncRNAs) plays important roles in carcinogenesis and tumor progression, including hepatocellular carcinoma (HCC). Small nucleolar RNA host gene 3 (SNHG3) has been considered as an lncRNA to be associated with a poor prognosis in patients with HCC. Here, we reported that SNHG3 expression was significantly higher in the highly metastatic HCC (HCCLM3) cells compared with the lowly metastatic HCC cells (Hep3B and PLC/PRF/5). Furthermore, forced expression of SNHG3 promoted cell invasion, epithelial‐mesenchymal transition (EMT), and sorafenib resistance in HCC. Moreover, SNHG3 overexpression induced HCC cells EMT via miR‐128/CD151 cascade activation. Clinically, our data revealed that increased SNHG3 expression is correlated with poor HCC survival outcomes and sorafenib response. These data suggest that SNHG3 may be a novel therapeutic target and a biomarker for predicting response to sorafenib treatment of HCC.
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