[Research progress of nuclear factor E 2-related factor 2 signaling pathway in neuroprotective mechanism of cerebral ischemia/reperfusion injury].

神经保护 氧化应激 缺血 发病机制 医学 药理学 再灌注损伤 信号转导 转录因子 冲程(发动机) 神经科学 免疫学 生物 细胞生物学 内科学 生物化学 基因 工程类 机械工程
作者
Zhigang Lu,Qing Lü,Zhaoshuo Li
出处
期刊:PubMed [National Institutes of Health]
卷期号:34 (3): 325-328 被引量:3
标识
DOI:10.3760/cma.j.cn121430-20211018-01506
摘要

Cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury refers to an aggravated brain tissue damage caused by the restoration of blood supply after acute ischemia for a period of time. Its pathogenesis is complex, including oxidative stress, inflammatory response, and excitatory amino acid toxicity. The effective clinical treatments of cerebral I/R injury after ischemic stroke (IS) are limited. Nuclear factor E 2-related factor 2 (Nrf2), the most critical antioxidant transcription factor in cells, can coordinate multiple cytoprotective factors to inhibit oxidative stress. Since Nrf2 signaling pathway is considered to be one of the most important cellular defense mechanisms against oxidative stress, targeting Nrf2 intervention has become an attractive therapeutic strategy in the prevention and treatment of cerebral I/R injury. This review focuses on the structure, regulation and function of Nrf2 signaling pathway, as well as its activation and potential therapeutic targets in cerebral I/R injury. The important role and future potential of Nrf2 pathway in the pathogenesis of cerebral I/R injury were discussed.

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