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Apolipoprotein E genotype-dependent accumulation of amyloid β in APP-knock-in mouse model of Alzheimer's disease

载脂蛋白E 转基因小鼠 基因敲除 转基因 表型 生物 淀粉样蛋白(真菌学) 淀粉样前体蛋白 基因剔除小鼠 基因型 BACE1-AS系列 细胞外 阿尔茨海默病 细胞生物学 疾病 分子生物学 遗传学 病理 基因 医学 植物
作者
Yoshiko Takebayashi,Yu Yamazaki,Hidetada Yamada,Kyosuke Yazawa,Masahiro Nakamori,Takashi Kurashige,Hiroyuki Morino,Tetsuya Takahashi,Yusuke Sotomaru,Hirofumi Maruyama
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier]
卷期号:683: 149106-149106 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2023.10.038
摘要

Apolipoprotein E4 (APOE4), the strongest risk factor for late-onset Alzheimer's disease (AD), has been revealed to cause greater accumulation of extracellular amyloid β (Aβ) aggregates than does APOE3 in traditional transgenic mouse models of AD. However, concerns that the overexpression paradigm might have affected the phenotype remain. Amyloid precursor protein (APP)-knock-in (KI) mice, incorporating APP mutations associated with AD development, offer an alternative approach for overproducing pathogenic Aβ without needing overexpression of APP. Here, we present the results of comprehensive analyses of pathological and biochemical traits in the brains of APP-KI mice harboring APP-associated familial AD mutations (APPNL-G-F/NL-G-F mice) crossed with human APOE-KI mice. Immunohistochemical and biochemical analyses revealed the APOE genotype-dependent increase in Aβ pathology and glial activation, which was evident within 8 months in the mouse model. These results suggested that this mouse model may be valuable for investigating APOE pathobiology within a reasonable experimental time frame. Thus, this model can be considered in investigating the interaction between APOE and Aβ in vivo, which may not be addressed appropriately by using other transgenic mouse models.
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