Inhibition of autophagy ameliorates atherogenic inflammation by augmenting apigenin-induced macrophage apoptosis

芹菜素 自噬 细胞凋亡 炎症 化学 巨噬细胞 癌症研究 药理学 免疫学 生物 生物化学 类黄酮 体外 抗氧化剂
作者
Qun Wang,Ping Zeng,Yuanliang Liu,Ge Wen,Xiu‐Qiong Fu,Xuegang Sun
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:27 (1): 24-31 被引量:46
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2015.04.018
摘要

Increasing evidences showed that the survival of macrophages promotes atherogenesis. Macrophage apoptosis in the early phase of atherosclerotic process negatively regulates the progression of atherosclerotic lesions. We demonstrated that a natural anti-oxidant apigenin could ameliorate atherogenesis in ApoE(-/-) mice. It reduced the number of foam cells and decreased the serum levels of tumor necrosis factor α, interleukin 1β (IL-1β) and IL-6. Our results showed that oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) led to the secretion of pro-inflammatory cytokines. Apigenin-induced apoptosis and downregulated the secretion of TNF-α, IL-6 and IL-1β. It is further supported by the use of zVAD, a pan-caspase inhibitor, demonstrating that apigenin lowered cytokine profile through induction of macrophage apoptosis. Moreover, apigenin-induced Atg5/Atg7-dependent autophagy in macrophages pretreated with oxLDL. Results illustrated that autophagy inhibition increased apigenin-induced apoptosis through activation of Bax. The present findings suggest that oxLDL maintained the survival of macrophages and activated the secretion of pro-inflammatory cytokines to initiate atherosclerosis. Apigenin-induced apoptosis of lipid-laden macrophages and resolved inflammation to ameliorate atherosclerosis. In conclusion, combination of apigenin with autophagy inhibition may be a promising strategy to induce foam cell apoptosis and subdue atherogenic cytokines.
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