CSE1L silence inhibits the growth and metastasis in gastric cancer by repressing GPNMB via positively regulating transcription factor MITF

小眼畸形相关转录因子 PI3K/AKT/mTOR通路 MAPK/ERK通路 蛋白激酶B 癌症研究 蛋白激酶A 激酶 生物 转录因子 信号转导 细胞生物学 医学 生物化学 基因
作者
Yijun Li,Shanshan Yuan,Jiaming Liu,Yu Wang,Yanting Zhang,Xiaolu Chen,Wangli Si
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
卷期号:235 (3): 2071-2079 被引量:21
标识
DOI:10.1002/jcp.29107
摘要

Abstract Human chromosomal segregation 1‐like (CSE1L) gene functions as a key molecular mediator in cellular proliferation, invasion, and apoptosis. The association of CSE1L with tumor progression has been reported in diverse human cancers. A greater understanding of CSE1L molecular mechanism is beneficial for cancer treatment. In the current study, we show that CSE1L was highly expressed in gastric cancer (GC) cell lines. CSE1L silence promoted apoptosis and inhibited cell proliferation and invasion. Overexpression of glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B (GPNMB) reversed the anticancer effect of CSE1L inhibition. CSE1L inhibition decreased GPNMB by microphthalmia‐associated transcription factor (MITF). Moreover, GPNMB regulates the phosphoinositide 3‐kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt)/mammalian target of rapamycin (mTOR) and mitogen‐activated protein kinase kinase (MEK)/extracellular signal‐regulated kinase (ERK) signaling pathway. Taken together, our study revealed that CSE1L inhibition decreased MITF and suppressed GPNMB expression, thereby activating the PI3K/Akt/mTOR and MEK/ERK signaling pathway, ultimately inhibiting the tumor growth and metastasis in GC.
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