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The bexarotene derivative OAB-14 ameliorates cognitive decline in APP/PS1 transgenic mice by suppressing microglia-mediated neuroinflammation through the PPAR-γ pathway

神经炎症 小胶质细胞 转基因小鼠 过氧化物酶体增殖物激活受体 认知功能衰退 细胞生物学 受体 下调和上调 生物 内分泌学 内科学 转基因 化学 免疫学 医学 炎症 生物化学 痴呆 疾病 基因
作者
Feng Zhang,Rong Cao,Peng Liu,Tianyan Chi,Xue-fei Ji,Zhuo Zheng,Guoliang Chen,Libo Zou
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier]
卷期号:124: 110911-110911
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2023.110911
摘要

Neuroinflammation is believed to be a critical process involved in the pathophysiology of Alzheimer's disease (AD). In this study, we investigated the pharmacological ability of OAB-14, a small molecule compound derived from bexarotene, to reduce neuroinflammation and improve cognitive decline in an AD mouse model (in vivo) and its ability to regulate signaling pathways implicated in neuroinflammation in vitro. It was found that OAB-14 significantly improved the cognitive function of 11-month-old AD mice (APP/PS1 transgenic mice) in a dose-dependent manner. Simultaneously, OAB-14 dramatically inhibited the activation of microglia in the cerebral cortex and hippocampus of AD mice and dose-dependently downregulated the expression of nuclear factor kappa B (NF-κB) and NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) in the cerebral cortex. At the cellular level, OAB-14 reversed the downregulation of M2 phenotypic markers, including mannose receptor C-type 1 (MRC1) and arginase 1 (ARG1), in lipopolysaccharide (LPS)- or amyloid-β protein oligomer (oAβ1-42)-activated BV2 microglial cells and partially restored their ability to clear Aβ. However, these effects were suppressed when peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPAR-γ) was specifically inhibited by GW9662, a selective PPAR-γ antagonist. These results suggested that OAB-14 could regulate microglial polarization by regulating PPAR-γ signaling, thereby mitigating neuroinflammation and improving cognitive function in AD mice.
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