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Mitochondrial ROS production, oxidative stress and aging within and between species: Evidences and recent advances on this aging effector

生物能学 长寿 线粒体 氧化应激 生物 效应器 细胞生物学 活性氧 线粒体ROS 衰老自由基理论 线粒体DNA 氧化磷酸化 激进的 氧化损伤 生物化学 遗传学 基因
作者
José Gómez,Natàlia Mota‐Martorell,Mariona Jové,Reinald Pamplona,Gustavo Barja
出处
期刊:Experimental Gerontology [Elsevier]
卷期号:174: 112134-112134 被引量:5
标识
DOI:10.1016/j.exger.2023.112134
摘要

Mitochondria play a wide diversity of roles in cell physiology and have a key functional implication in cell bioenergetics and biology of free radicals. As the main cellular source of oxygen radicals, mitochondria have been postulated as the mediators of the cellular decline associated with the biological aging. Recent evidences have shown that mitochondrial free radical production is a highly regulated mechanism contributing to the biological determination of longevity which is species-specific. This mitochondrial free radical generation rate induces a diversity of adaptive responses and derived molecular damage to cell components, highlighting mitochondrial DNA damage, with biological consequences that influence the rate of aging of a given animal species. In this review, we explore the idea that mitochondria play a fundamental role in the determination of animal longevity. Once the basic mechanisms are discerned, molecular approaches to counter aging may be designed and developed to prevent or reverse functional decline, and to modify longevity.
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