已入深夜,您辛苦了!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您度过漫漫科研夜!祝你早点完成任务,早点休息,好梦!

Ischemia challenged epicardial adipose tissue stem cells-derived extracellular vesicles alter the gene expression of cardiac fibroblasts to cardiomyocyte like phenotype

细胞生物学 脂肪组织 下调和上调 生物 再生医学 干细胞 分子生物学 内分泌学 基因 遗传学
作者
Finosh G. Thankam,Sharona Sedighim,Rebecca Kuan,Devendra K. Agrawal
出处
期刊:Translational Research [Elsevier BV]
卷期号:254: 54-67 被引量:21
标识
DOI:10.1016/j.trsl.2022.10.004
摘要

The present study hypothesizes that the ischemic insults activate epicardial adipose tissue-derived stem cells (EATDS) to secrete extracellular vesicles (EVs) packed with regenerative mediators to alter the gene expression in cardiac fibroblasts (CF). EATDS and CF were isolated from hyperlipidemic microswine and EVs were harvested from control, simulated ischemia (ISC) and ischemia-reperfusion (ISC/R) groups. The in vitro interaction between ISC–EVs and CF resulted in the upregulation of cardiomyocyte-specific transcription factors including GATA4, Nkx2.5, IRX4, and TBX5 in CF and the healing marker αSMA and the downregulation of fibroblast biomarkers such as vimentin, FSP1, and podoplanin and the cardiac biomarkers such as troponin-I and connexin-43. These results suggest a cardiomyocyte-like phenotype as confirmed by immunostaining and Western blot. The LC-MS/MS analysis of ISC–EVs LGALS1, PRDX2, and CCL2 to be the potent protein mediators which are intimately involved in versatile regenerative processes and connected with a diverse array of regenerative genes. Moreover, the LGALS1+, PRDX2+, and CCL2+ EATDS phenotypes were deciphered at single cell resolution revealing corresponding sub-populations with superior healing potential. Overall, the findings unveiled the healing potential of EATDS-derived EVs and sub-populations of regenerative EATDS promising novel translational opportunities in improved cardiac healing following ischemic injury.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
zozox完成签到 ,获得积分10
1秒前
原子完成签到,获得积分10
2秒前
小冯完成签到 ,获得积分10
3秒前
lx840518驳回了GO1应助
6秒前
包破茧完成签到,获得积分0
6秒前
整齐的梦露完成签到 ,获得积分10
7秒前
yiban发布了新的文献求助10
7秒前
7秒前
峰回军师发布了新的文献求助10
11秒前
orixero应助材料生采纳,获得10
11秒前
薛子的科yan通完成签到,获得积分10
12秒前
xskksx发布了新的文献求助30
12秒前
乐乐应助霸气的黄豆采纳,获得10
15秒前
15秒前
生动的沛白完成签到 ,获得积分10
16秒前
impending完成签到,获得积分10
17秒前
害羞慕晴完成签到 ,获得积分10
18秒前
一二完成签到 ,获得积分10
19秒前
陈晓迪1992完成签到,获得积分10
19秒前
Copyright应助yiban采纳,获得20
20秒前
soilman应助雪白丹雪采纳,获得10
22秒前
Li完成签到,获得积分10
23秒前
研友_VZG7GZ应助峰回军师采纳,获得10
24秒前
24秒前
传统的松鼠完成签到 ,获得积分10
24秒前
辛勤的夏云完成签到 ,获得积分10
25秒前
貔貅完成签到,获得积分10
25秒前
huohuo完成签到,获得积分10
26秒前
soilman应助yiban采纳,获得10
26秒前
mzm完成签到,获得积分10
26秒前
GQ完成签到,获得积分10
27秒前
材料生发布了新的文献求助10
29秒前
suntreenew完成签到,获得积分10
30秒前
31秒前
32秒前
cosimo完成签到 ,获得积分10
33秒前
yiban完成签到,获得积分10
33秒前
GQ发布了新的文献求助10
34秒前
小二郎应助朴实的友容采纳,获得10
34秒前
材料生完成签到,获得积分10
36秒前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Organic Reactions, Volume 116 1500
VALIDATION OF THE TAYLOR, ALAMEL AND VPSC MODELS FOR PLASTIC ANISOTROPY MODELING OF SHEET METALS 1000
Geist der Kunst und Kultur 1000
Middleton's Allergy Principles and Practice 10th Edition(Middleton's Allergy 2-Volume Set, 10th Edition) 1000
Resistance Spot Welding Dataset for Automobile Body-in-White Quality Analysis 748
日本現代怪異事典 副読本 700
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7400028
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 9005038
关于积分的说明 19170901
捐赠科研通 7034532
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3230934
关于科研通互助平台的介绍 2393039
邀请新用户注册赠送积分活动 2212682