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FMO2 Prevents Pathological Cardiac Hypertrophy by Maintaining the ER-Mitochondria Association Through Interaction With IP3R2-Grp75-VDAC1

内质网线粒体细胞生物学 VDAC1型肌肉肥大医学心力衰竭生物内分泌学内科学生物化学基因细菌外膜大肠杆菌

作者

Changchen Xiao,Chao Wang,Jingyi Wang,Jingyi Wang,Xianpeng Wu,Changle Ke,Jinliang Nan,Hao Ding,Yinghui Xu,Yanna Shi,Jing Zhao,Cheng Ni,Qingnian Liu,Jiamin Li,Shuyuan Sheng,Hua Chen,Jiayue Cai,Tonghui Zhao,Jinghai Chen,Qiming Sun

出处

期刊：Circulation [Lippincott Williams & Wilkins]
日期：2025-06-09 卷期号：151 (23): 1667-1685 被引量：10

链接

标识

DOI：10.1161/circulationaha.124.072661

摘要

Our findings reveal a key role of FMO2 in myocardial hypertrophy and that FMO2 plays a pivotal role in maintaining MAM structure and function, which may represent a novel mechanism and therapeutic target for cardiac hypertrophy and heart failure.

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