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The potential role of ribonucleic acid methylation in the pathological mechanisms of fragile X syndrome

脆性X综合征 核糖核蛋白 RNA结合蛋白 FMR1型 核糖核酸 生物 遗传学 机制(生物学) RNA甲基化 甲基化 基因 脆性x 甲基转移酶 认识论 哲学
作者
Yushan Chen,Jing Dong,Wei Tan,Hui Liu,Siming Zhang,Jia Zou,Yiqi Chen,Shu-Yuan Bai,Yan Zeng
出处
期刊:Behavioural Brain Research [Elsevier BV]
卷期号:452: 114586-114586 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.bbr.2023.114586
摘要

Fragile X syndrome (FXS) is a common inherited cause of intellectual disabilities and single-gene cause of autism spectrum disorder (ASD), resulting from the loss of functional fragile X messenger ribonucleoprotein (FMRP), an RNA-binding protein (RBP) encoded by the fragile X messenger ribonucleoprotein 1 (FMR1) gene. Ribonucleic acid (RNA) methylation can lead to developmental diseases, including FXS, through various mechanisms mediated by 5-hydroxymethylcytosine, 5-methylcytosine, N6-methyladenosine, etc. Emerging evidence suggests that modifications of some RNA species have been linked to FXS. However, the underlying pathological mechanism has yet to be elucidated. In this review, we reviewed the implication of RNA modification in FXS and summarized its specific characteristics for facilitating the identification of new therapeutic targets.
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