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[Protective mechanism of tetramethylpyrazine on cardiovascular system].

川芎嗪 药理学 炎症 自噬 p38丝裂原活化蛋白激酶 蛋白激酶B 医学 心肌保护 PI3K/AKT/mTOR通路 化学 激酶 细胞凋亡 蛋白激酶A 免疫学 生物化学 缺血 内科学 病理 替代医学
作者
Chunkun Yang,Qing-Quan Pan,Kui Ji,Chuanchao Luo,Zhuang Tian,Hongyuan Zhou,Jun Li
出处
期刊:PubMed 卷期号:48 (6): 1446-1454 被引量:3
标识
DOI:10.19540/j.cnki.cjcmm.20221012.402
摘要

Tetramethylpyrazine is the main component of Ligusticum chuanxiong. Studies have found that tetramethylpyrazine has a good protective effect against cardiovascular diseases. In the heart, tetramethylpyrazine can reduce myocardial ischemia/reperfusion injury by inhibiting oxidative stress, regulating autophagy, and inhibiting cardiomyocyte apoptosis. Tetramethylpyrazine can also reduce the damage of cardiomyocytes caused by inflammation, relieve the fibrosis and hypertrophy of cardiomyocytes in infarcted myocardium, and inhibit the expansion of the cardiac cavity after myocardial infarction. In addition, tetramethylpyrazine also has a protective effect on the improvement of familial dilated cardiomyopathy. Besides, the mechanisms of tetramethylpyrazine on blood vessels are more abundant. It can inhibit endothelial cell apoptosis by reducing oxidative stress, maintain vascular endothelial function and homeostasis by inhibiting inflammation and glycocalyx degradation, and protect vascular endothelial cells by reducing iron overload. Tetramethylpyrazine also has a certain inhibitory effect on thrombosis. It can play an anti-thrombotic effect by reducing inflammatory factors and adhesion molecules, inhibiting platelet aggregation, and suppressing the expression of fibrinogen and von Willebrand factor. In addition, tetramethylpyrazine can also reduce the level of blood lipid in apolipoprotein E-deficient mice, inhibit the subcutaneous deposition of lipids, inhibit the transformation of macrophages into foam cells, and inhibit the proliferation and migration of vascular smooth muscle cells, thereby reducing the formation of atherosclerotic plaque. In combination with network pharmacology, the protective mechanism of tetramethylpyrazine on the cardiovascular system may be mainly achieved through the regulation of phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B(PI3K/Akt), hypoxia-inducible factor 1(HIF-1), and mitogen-activated protein kinase(MAPK) pathways. Tetramethylpyrazine hydrochloride and sodium chloride injection has been approved for clinical application, but some adverse reactions have been found in clinical application, which need to be paid attention to.

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