Lactobacillus plantarum KLDS1.0344 and Lactobacillus acidophilus KLDS1.0901 Mixture Prevents Chronic Alcoholic Liver Injury in Mice by Protecting the Intestinal Barrier and Regulating Gut Microbiota and Liver-Related Pathways

植物乳杆菌 嗜酸乳杆菌 微生物学 氧化应激 乳酸菌 肠道菌群 肝损伤 肠道通透性 酒精性肝病 化学 炎症 脂多糖 生物 益生菌 细菌 生物化学 医学 乳酸 内分泌学 内科学 药理学 免疫学 发酵 肝硬化 遗传学
作者
Huizhen Li,Jialu Shi,Li Zhao,Jiaqi Guan,Fei Liu,Guicheng Huo,Bailiang Li
出处
期刊:Journal of Agricultural and Food Chemistry [American Chemical Society]
卷期号:69 (1): 183-197 被引量:152
标识
DOI:10.1021/acs.jafc.0c06346
摘要

Health and wellbeing are significantly impaired by alcoholic liver disease (ALD), and although some lactic acid bacteria strains have been shown previously to relieve ALD symptoms, the mechanisms behind these effects are still unclear. Here, the Lieber-DeCarli liquid diet containing alcohol was fed to C57BL/6J mice for 6 weeks to build a chronic alcoholic liver lesion model to study the protective effects and possible mechanisms of Lactobacillus mixture (Lactobacillus plantarum KLDS1.0344 and Lactobacillus acidophilus KLDS1.0901). The results showed that Lactobacillus mixture improved intestinal epithelial permeability and reduced the serum lipopolysaccharide (LPS) levels. Furthermore, Lactobacillus mixture inhibited liver lipid accumulation, oxidative stress, and inflammation by regulating AMPK, Nrf-2, and TLR4/NF-κB pathways. Importantly, the Lactobacillus mixture modulated the gut microbiota, resulting in increased short-chain fatty acid (SCFA) producers and decreased Gram-negative bacteria. Taken together, these findings indicated that the Lactobacillus mixture could positively regulate the gut microbiota, causing increased levels of SCFAs, which inhibited alcohol-induced liver lipid accumulation and oxidative stress through the gut-liver axis. Moreover, following administration of the Lactobacillus mixture, the improvement of intestinal epithelial permeability and the reduction of Gram-negative bacteria led to the decrease of LPS entering the portal vein, thereby inhibiting alcohol-induced liver inflammation.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
江城闲鹤发布了新的文献求助10
刚刚
刚刚
1秒前
1秒前
清脆的谷波完成签到 ,获得积分10
1秒前
周先森完成签到,获得积分10
1秒前
1秒前
长弓完成签到,获得积分10
2秒前
wqwaf完成签到,获得积分10
2秒前
Zoeyren完成签到,获得积分10
2秒前
pp发布了新的文献求助10
3秒前
2111355981完成签到 ,获得积分10
3秒前
典雅胜完成签到 ,获得积分10
3秒前
禾斗完成签到,获得积分10
4秒前
mxr完成签到,获得积分10
4秒前
阿喀琉斯拉完成签到,获得积分10
4秒前
迅速道之发布了新的文献求助10
4秒前
kk完成签到 ,获得积分10
4秒前
王道远完成签到,获得积分10
5秒前
苏苏苏苏发布了新的文献求助10
5秒前
不想起床发布了新的文献求助30
5秒前
慕剑完成签到,获得积分10
6秒前
123发布了新的文献求助10
6秒前
向雅完成签到,获得积分10
7秒前
Owen应助super_mqr采纳,获得10
7秒前
7秒前
研究生研究生完成签到,获得积分10
7秒前
xujingyi完成签到,获得积分10
7秒前
JohnCZz完成签到,获得积分10
7秒前
aaefv发布了新的文献求助10
7秒前
7秒前
8秒前
tangzanwayne完成签到 ,获得积分10
8秒前
8秒前
mad完成签到,获得积分10
8秒前
开心盼秋完成签到,获得积分10
8秒前
科研通AI6.4应助苏苏苏苏采纳,获得30
8秒前
Gauss完成签到,获得积分0
8秒前
Copyright应助清秀送终采纳,获得10
9秒前
yang应助何时采纳,获得10
9秒前
高分求助中
Principles of Economics, 11th Edition 10000
University Physics with Modern Physics, 16th edition 10000
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition 510
Social Skills Improvement System-Rating Scales--Chinese Version 500
Dynamische Polarisation von H-1 und B-11 in (CH-3)-3NBH-3 500
CLSI M07 2024 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7247864
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8870829
关于积分的说明 18713416
捐赠科研通 6926820
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3198086
关于科研通互助平台的介绍 2373850
邀请新用户注册赠送积分活动 2172952