The mitochondrial regulation in ferroptosis signaling pathway and its potential strategies for cancer

线粒体 GPX4 细胞生物学 程序性细胞死亡 活性氧 生物 氧化磷酸化 癌细胞 信号转导 功能(生物学) 细胞凋亡 癌症 氧化应激 生物化学 遗传学 过氧化氢酶 谷胱甘肽过氧化物酶
作者
Kai Sun,Yuan Zhi,Wenhao Ren,Shaoming Li,Xiaoqing Zhou,Ling Gao,Keqian Zhi
出处
期刊:Biomedicine & Pharmacotherapy [Elsevier BV]
卷期号:169: 115892-115892 被引量:6
标识
DOI:10.1016/j.biopha.2023.115892
摘要

Ferroptosis is an iron-dependent regulated cell death, mainly manifested by the production of reactive oxygen species and accumulation of lipid peroxides. It is distinct from other forms of cell death with regard to morphology and biochemistry, particularly in disrupting mitochondrial function. Mitochondria are essential compartments where the organism generates energy and are closely associated with the fate of ferroptosis. Currently, researchers focus on the potential value of ferroptosis and mitochondria for overcoming drug sensitivity and assisting in cancer therapy. In this review, we summarize the main mechanisms of ferroptosis (the GPX4-realated pathway, FSP1-related pathway, and iron metabolism pathway) and the functions and regulating pathways of mitochondria (the TCA cycle, oxidative phosphorylation, mitochondrial regulation of iron ions, and mtDNA) in ferroptosis. We believe that exploring the role of mitochondria in ferroptosis will help us understand the potential regulatory mechanisms of ferroptosis in cancer and help us find new therapeutic targets.
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